背景及目的:
脑淀粉样变性和脑部严重变性tau蛋白质变性是阿尔茨海默氏病(AD)关键肠道菌群对AD但肠道菌群和AD病理生理学之间的因果关系仍然难以捉摸。因此,本研究旨在探讨两者之间的关系。
方法:
研究人员使用它AD淀粉样蛋白与神经原纤维缠结(ADLPAPT)相关研究了转基因小鼠模型。该模型显示了大脑中淀粉样蛋白斑块、神经原纤维缠结、反应胶增生和记忆缺陷,并研究了肠道菌群的影响AD发病机制。
结果:
ADLPAPT小鼠的肠道菌群组成和健康的野生菌群(WT)小鼠不一样。ADLPAPT小鼠表现出上皮屏障完整性丧失、慢性肠炎和全身炎症。WT移植小鼠粪便菌群ADLPAPT淀粉样在小鼠中得到了改善β斑块与神经原纤维缠结,形成神经胶反应性和认知障碍。此外,在ADLPAPT在受体小鼠中,粪便微生物群的转移逆转了与肠巨噬细胞活性和循环血炎单核细胞相关的结肠表达异常。
结论:
研究结果表明,微生物群的肠道和全身免疫异常是ADLPAPT小鼠AD原因。因此,恢复肠道微生物的动态平衡可能是正确的AD治疗有益影响。
原始出处:
Min-SooKim.Etal.TransferofahealthymicrobiotareducesamyloidandtaupathologyinanAlzheimer’sdiseaseanimalmodel.GUT.2019.
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